超细颗粒（UFP）是导致空气污染的最小贡献者之一，新的研究显示它们会阻碍线粒体的功能。由东芬兰大学进行的研究发现，UFP存在于人类嗅觉粘膜细胞中，并且与交通相关的UFP会通过影响氧化磷酸化和氧化还原平衡，损害线粒体功能。此外，阿尔茨海默病患者的嗅觉粘膜细胞与认知健康对照者存在差异。研究结果已发表在生物氧化还原期刊上。
空气污染是全球健康的主要负担之一，已被认定为痴呆症，包括阿尔茨海默病（AD）的风险因素。尽管有越来越多的证据，但UFP在引发阿尔茨海默病的细胞和分子变化中的具体作用仍不明确。
嗅觉粘膜是负责气味感知的感觉组织，直接暴露于环境中并与大脑相连。有趣的是，阿尔茨海默病的早期临床症状之一是嗅觉受损。东芬兰大学的Kanninen实验室使用了一种基于人类的嗅觉粘膜体外模型，该模型由自愿供体的细胞生成，并与库奥皮奥大学医院合作进行收集。Kanninen实验室的早期研究表明，该模型能够概括与AD相关的变化，使其适合研究空气污染与AD之间的关系。
本研究探讨了UFP如何影响认知健康个体和阿尔茨海默病患者的嗅觉粘膜细胞的线粒体功能。研究人员通过基因表达检测和功能评估，比较了这两组健康状态的线粒体反应。此外，研究人员还关注化石燃料和可再生柴油是否会产生不同影响，以及现代发动机后处理装置（如微粒过滤器）如何影响线粒体水平的反应。
研究结果表明，交通相关的UFP甚至能够到达线粒体内膜，损害氧化磷酸化，导致线粒体功能障碍。基因表达水平的变化和功能研究均证实线粒体呼吸受到干扰，ATP水平降低，氧化还原平衡改变，导致氧化应激增加。这些变化在没有后处理装置的发动机排放中反应最为明显，而装有后处理装置的发动机排放变化则可以忽略不计。在阿尔茨海默病患者的细胞中观察到的反应与对照组略有不同，表明UFP暴露后嗅觉粘膜细胞发生了与阿尔茨海默病相关的变化。
迫切需要了解空气污染物与人类健康之间的相互作用，以指导政策决策，有效减少空气污染物，从而在长远中减轻不利健康影响带来的经济负担。这项研究为阿尔茨海默病患者对空气污染的敏感性提供了重要信息，并为减轻和预防超细颗粒造成的健康损害奠定了基础。
该研究是TUBE项目的一部分，获得了欧盟地平线2020计划的资助。此外，研究还得到了Kuopio地区呼吸基金会、芬兰大脑基金会、Yrjö Jahnsson基金会、Päivikki和Sakari Sohlberg基金会以及芬兰文化基金会北萨沃地区基金的支持。
本文来自作者[靳泽铭]投稿，不代表荣品号立场，如若转载，请注明出处：https://hdrpsteel.com/kjsj/202412-11091.html
评论列表（4条）
我是荣品号的签约作者“靳泽铭”！
希望本篇文章《交通相关的超细颗粒引起嗅觉粘膜线粒体功能障碍》能对你有所帮助！
本站[荣品号]内容主要涵盖：国足,欧洲杯,世界杯,篮球,欧冠,亚冠,英超,足球,综合体育
本文概览： 超细颗粒（UFP）是导致空气污染的最小贡献者之一，新的研究显示它们会阻碍线粒体的功能。由东芬兰大学进行的研究发现，UFP存在于人类嗅觉粘膜细胞中，并且与交通相关的UFP会通...